Dolar 8,7540
Euro 10,3906
Altın 496,61
BİST 1.391
Adana Adıyaman Afyon Ağrı Aksaray Amasya Ankara Antalya Ardahan Artvin Aydın Balıkesir Bartın Batman Bayburt Bilecik Bingöl Bitlis Bolu Burdur Bursa Çanakkale Çankırı Çorum Denizli Diyarbakır Düzce Edirne Elazığ Erzincan Erzurum Eskişehir Gaziantep Giresun Gümüşhane Hakkari Hatay Iğdır Isparta İstanbul İzmir K.Maraş Karabük Karaman Kars Kastamonu Kayseri Kırıkkale Kırklareli Kırşehir Kilis Kocaeli Konya Kütahya Malatya Manisa Mardin Mersin Muğla Muş Nevşehir Niğde Ordu Osmaniye Rize Sakarya Samsun Siirt Sinop Sivas Şanlıurfa Şırnak Tekirdağ Tokat Trabzon Tunceli Uşak Van Yalova Yozgat Zonguldak
İstanbul 25 °C
Gök Gürültülü

Parkinson Hastalığı ve Beyin.

03.02.2019
60
A+
A-
Parkinson Hastalığı ve Beyin.

Parkinson Hastalığı ve Beyin.

Arızalı nükleoli (küçük çekirdekler), bir dizi nadir kalıtsal koşulda ve Huntington ve Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarda ortaya çıkmıştır.
Nucleolus, çekirdeğin içindeki mikroskobik yapı terimidir. Çekirdeğin içindeki bu yapıda, hücrelerin protein fabrikaları olan ribozomlar oluşturan proteinler ve RNA molekülleri birleştirilir.
Dünya çapındaki araştırma çabalarına rağmen, Parkinson hastalığının moleküler nedenleri net değildir. Araştırmacılar, nükleollerin ölümünün aynı zamanda Parkinson’da “sarsıntı felci” olarak da adlandırılan bir rol oynayıp oynamadığını araştırdılar.
Parkinson hastalarının beyninde dopamin üreten nöronlar mikroskobik olarak incelendi. Bu tür bir hücre, tipik palsi semptomlarına yol açan Parkinson’da arızalanıp ölür. Nükleollerin çoğunun aslında bu hücrelerin içinde kusurlu olduğu keşfedildi.
Bu keşif, araştırmacıların, bozulmuş nükleollerin gerçekten Parkinson benzeri semptomlara yol açıp açamayacağına ya da bunun sadece tesadüfi bir keşif olup olmadığına bakmalarına yol açtı. Farelerin DNA’sı, dopamin üreten hücreler tarafından yalnızca kusurlu nükleollerin oluşabileceği şekilde modifiye edildi. Bu fareler, tipik olarak bozulmuş hareketler gibi, Parkinson’a benzer semptomlar sergiledi. Beyinlerinin dopamin üreten nöronları erken de öldü.
Parkinson ve Beyin
Bilim adamları, bu semptomların neden ortaya çıktığını belirlemek için genetiği değiştirilmiş tüm hücrelerin fonksiyonlarına daha yakından bakarlar. Önemli bir değişiklik keşfedildi: Genetik olarak değiştirilmiş hücrelerde mTOR enziminin aktivitesi azaldı. Düşük mTOR aktivitesi nedeniyle, anahtar bir hücre içi sinyal yolu düzenleyicisi, hücrenin enerji santrallerinin işlevi, mitokondri bozulur. İşlevsel bozulma hücre içinde oksidatif strese neden olur; yüksek oranda reaktif oksijen bileşikleri birikimi meydana gelir ve hücrenin moleküllerinin büyük bir kısmı zarar görür.
Hücrelerdeki oksidatif stres, görünüşte kusurlu nükleollerden kaynaklanır. Bu hücrelere büyük hasar verebilir ve Parkinson hastalığının karakteristik sinir hasarının ön şartı olabilir. Ancak araştırmacılar nükleol hasarının gerçekten bu nörodejenerasyonun tek nedeni olup olmadığından emin değil.

Sosyal Ağlarda Paylaş
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
BİR YORUM YAZIN

ZİYARETÇİ YORUMLARI - 0 YORUM

Henüz yorum yapılmamış.